教員紹介

神武 洋二郎
神武 洋二郎
教授
所属 産業理工学部 生物環境化学科
産業理工学・産業技術研究科
学位 博士(医学)
専門 細胞生物学、分子生物学
ジャンル 科学・技術/遺伝子・DNA技術
コメント 動物細胞培養技術や遺伝子工学を用いて、ヒト細胞の増殖・分化・老化・死といった細胞運命を決定する仕組みを、遺伝子レベルで解き明かす研究を行っています。
リサーチマップ https://researchmap.jp/2536

研究概要

学歴/経歴

学歴

  • 2001年4月 - 2005年3月
    九州大学大学院 医学系学府
  • 1999年4月 - 2001年3月
    九州大学大学院 生物資源環境科学研究府
  • 1995年4月 - 1999年3月
    九州大学 農学部

研究活動情報

研究分野

  • ライフサイエンス, 腫瘍生物学

研究キーワード

ポリコーム, ポリコームタンパク, INK4遺伝子座, 細胞老化, 長鎖ノンコーディングRNA, ARF, 細胞周期, 癌化, 転写制御, 転写, p16, p53, ヒストン修飾, ノンコーディングRNA, 精子幹細胞, ヒストンメチル化, ANRIL, エピジェネティクス

論文

  1. Telomerase Inhibition, Telomere Attrition and Proliferation Arrest of Cancer Cells Induced by Phosphorothioate ASO-NLS Conjugates Targeting hTERC and siRNAs Targeting hTERT
    Irmina Diala, Yasuo Shiohama, Takashi Fujita, Yojiro Kotake, Constantinos Demonacos, Marija Krstic-Demonacos, Gianpiero Di Leva, Masayuki Fujii
    Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids  39  (1-3)  407-425  2020年4月  [査読有り]
  2. Synthesis and Properties of Polycarbosilanes Having Lactose‐Derived Structures.
    Matsumoto K, Miyano T, Kotake Y.
    Journal of Polymer Science, Part A: Polymer Chemistry. 57(24):2420-2425, 2019.  2019年12月  [査読有り]
  3. A novel compound, ferulic acid-bound resveratrol, induces the tumor suppressor gene p15 and inhibits the three-dimensional proliferation of colorectal cancer cells.
    Sawata Y, Matsukawa T, Doi S, Tsunoda T, Arikawa N, Matsunaga N, Ohnuki K, Shirasawa S, Kotake Y
    462(1-2)  25-31  2019年12月  [査読有り]

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書籍等出版物

  1. ノンコーディングRNAテキストブック , 神武洋二郎 , 分担執筆 , 第2章6節 , 羊土社 実験医学増刊 , 2015年12月
  2. 遺伝子治療・診断の最先端技術と新しい医薬品・診断薬の開発 , 藤井政幸, 高科あゆみ, 神武洋二郎, 森田資隆, 山田康枝 , 分担執筆 , 第6章第3節 , 技術情報協会 , 2014年5月
  3. 長鎖ノンコーディングRNAと細胞老化. , 神武洋二郎, 北川雅敏 , 分担執筆 , 秀潤社 細胞工学 第30巻7号 pp.729-733 , 2011年7月

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講演・口頭発表等

  1. がん化シグナルによって発現量が減少する長鎖ノンコーディングRNAの機能解明 , 松永夏実, 神武洋二郎 , 第42回日本分子生物学会 , 2019年12月4日
  2. 長鎖ノンコーディングRNAによる頭頸部癌細胞の増殖制御機構の解明 , 松永夏実, 神武洋二郎 , 2019年度日本農芸化学会西日本・中四国支部合同大会 , 2019年11月9日
  3. 頭頸部癌細胞におけるANRILとOIP5-AS1の機能解明 , 松永夏実, 神武洋二郎 , 近畿大学大学院サイエンスネットワーク2019 , 2019年10月5日

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MISC

  1. siRNAによる変異癌遺伝子KRAS(G12D)の選択的発現制御 , 塩浜 康雄, 藤田 崇史, 神武 洋二郎, 岡田 斉, 藤井 政幸 , かやのもり : 近畿大学産業理工学部研究報告 = reports of School of Humanity-Oriented Science and Engineering, Kinki University , 30 , 1 , 7 , 2019年 , http://id.ndl.go.jp/bib/029878123
    概要:〈Abstract〉KRAS mutation is positive in 45% of colon cancer patients, 35% of lung cancer patients, 95% of pancreas cancer patients and 15% of melanoma patients and the patients do not benefit from anti-epidermal growth factor receptor (EGFR) chemotherapy and antibody therapy to have poor prognosis for survival. In colorectal cancer patients, 90 % of KRAS mutations are found in codons 12 and 13 of exon 2. It is highly challenging to target mutant KRAS gene by synthetic small nucleic acids and can be a breakthrough for undruggable cancers. In the present study, we investigated silencing of mutant KRAS(G12D) gene by siRNAs using HeLa cell with wild type KRAS and PK-45H cell with G12D mutation in both alleles. Four types of siRNAs, siRNAG12D(13), G12D(10), G12D(8), G12D(2), targeting mutant KRAS (G12D) mRNA at different positions neighboring the mutation point were investigated. The results indicated siRNAG12D(13) suppressed KRAS(G12D) expression by 90.9% at 100 nM and 75.1% at 1 nM while siRNAG12D(13) suppressed wild type KRAS expression by 55.4% at 100 nM and 23.3% at 1 nM, respectively. It is interesting that siRNAG12D(8) and siRNAG12D(2) suppressed both KRAS(G12D) and wild type KRAS strongly and the selectivity was quite low. It is also to be pointed out that siRNAG12D(10) which has a mutation point adjacent to the cleavage site of the target mRNA suppressed both mutant KRAS(G12D) and wild type KRAS only weekly and did not discriminate the mutant KRAS(G12D) from wild type KRAS.

受賞

  1. 2016年, 内藤記念科学振興財団, 研究助成金,
  2. 2013年, 武田科学振興財団, 医学系研究奨励,
  3. 2010年, 財団法人持田記念医学薬学振興財団, 研究助成金,

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競争的資金

  1. 科学研究費補助金 基盤研究(C), 新規長鎖非コードRNAによるINK4遺伝子座制御とその破綻による発ガン機構の解明
  2. 財団法人内藤記念科学振興財団, 内藤記念科学奨励金, 長鎖非コードRNAによるエピジェネティクス制御機構の解明とその医学的応用
  3. 科学研究費補助金 基盤研究(C), 癌化シグナルによって発現誘導される長鎖非コードRNAの機能解明とその阻害剤の探索

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