教員紹介

神武 洋二郎
神武 洋二郎
教授/生物環境化学科長
所属 産業理工学部 生物環境化学科
産業理工学研究科
学位 博士(医学)
専門 細胞生物学、分子生物学
ジャンル 科学・技術/遺伝子・DNA技術
コメント 動物細胞培養技術や遺伝子工学を用いて、ヒト細胞の増殖・分化・老化・死といった細胞運命を決定する仕組みを、遺伝子レベルで解き明かす研究を行っています。
リサーチマップ https://researchmap.jp/2536

研究概要

学歴/経歴

学歴

  • 2001年4月 - 2005年3月
    九州大学大学院 医学系学府
  • 1999年4月 - 2001年3月
    九州大学大学院 生物資源環境科学研究府
  • 1995年4月 - 1999年3月
    九州大学 農学部

研究活動情報

研究分野

  • ライフサイエンス, 分子生物学

研究キーワード

ポリコーム, ポリコームタンパク, INK4遺伝子座, 細胞老化, 長鎖ノンコーディングRNA, ARF, 細胞周期, 癌化, 転写制御, 転写, p16, p53, ヒストン修飾, ノンコーディングRNA, 精子幹細胞, ヒストンメチル化, ANRIL, エピジェネティクス

論文

  1. Elimination of Off-Target Effect by Chemical Modification of 5′-End of Small Interfering RNA
    Yasuo Shiohama; Ryosuke Fujita; Maika Sonokawa; Masaaki Hisano; Yojiro Kotake; Marija Krstic-Demonacos; Constantinos Demonacos; Gengo Kashiwazaki; Takashi Kitayama; Masayuki Fujii
    Nucleic Acid Therapeutics  2022年4月11日 
  2. OIP5-AS1 Promotes Proliferation of Non-small-cell Lung Cancer and Head and Neck Squamous Cell Carcinoma Cells
    Yojiro Kotake; Natsumi Matsunaga; Takahiro Wakasaki; Ryotaro Okada
    Cancer Genomics & Proteomics.  18  (4)  543-548  2021年8月  [査読有り]
  3. センス鎖のオフターゲット効果を低減するsiRNAの化学修飾
    塩浜康雄; 藤田崇史; 神武洋二郎; 藤井政幸
    近畿大学産業理工学部研究報告かやのもり  (31)  1-7  2020年9月  [査読有り]

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書籍等出版物

  1. ノンコーディングRNAテキストブック , 神武洋二郎 , 第2章6節 , 第2章6節 , 羊土社 実験医学増刊 , 2015年12月
  2. 遺伝子治療・診断の最先端技術と新しい医薬品・診断薬の開発 , 藤井政幸; 高科あゆみ; 神武洋二郎; 森田資隆; 山田康枝 , 第6章第3節 , 第6章第3節 , 技術情報協会 , 2014年5月
  3. 長鎖ノンコーディングRNAと細胞老化. , 神武洋二郎; 北川雅敏 , 秀潤社 細胞工学 第30巻7号 pp.729-733 , 2011年7月

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講演・口頭発表等

  1. 長鎖ノンコーディングRNA, ANROCとOIP5-AS1による細胞増殖制御機構 , 神武洋二郎, 岡田凌太朗 , 日本農芸化学会2022年度大会 , 2022年3月17日
  2. フェルラ酸が付加したレスベラトロール誘導体による癌細胞三次元増殖阻害効果の検証と作用機構の解明 , 岡田凌太朗; 松川泰治; 土井聡; 大貫宏一郎; 神武 洋二郎 , 第58回化学関連支部合同九州大会 , 2021年7月3日
  3. INK4遺伝子座から転写される2つの長鎖ノンコーディングRNAの機能解析 , 神武洋二郎; 松永夏実; 岡田凌太朗 , 日本農芸化学会2021年度大会 , 2021年3月21日

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MISC

  1. 〈論文・報告〉ホスホロチオエート核酸をプライマーとする一塩基変異識別定量PCR法 , 園川 舞華; 久野 雅明; 藤田 崇史; 塩浜 康雄; 神武 洋二郎; 北山 隆; 柏﨑 玄伍; 藤井 政幸 , かやのもり:近畿大学産業理工学部研究報告 = Reports of Faculty of Humanity-Oriented Science and Engineering, Kindai University , 32 , 1 , 8 , 2021年6月30日
    概要:〈Abstract〉In the present study, quantitative analysis of single nucleotide mutated genes by allele specific real time PCR using phosphorothioate primers and DNA polymerases is described. DNA polymerases involve taq DNA polymerases (TaKaRa Taq PolymeraseTM and HiDi PolymeraseTM) which do not have 3'-exonuclease activity and HiFi taq DNA polymerase (TaKaRa Ex Taq PolymeraseTM) which has 3'-exonuclease activity, namely proofreading activity. Consequently, accuracy of discrimination of single base mutation was not so high in the PCR using TaKaRa Taq PolymeraseTM and TaKaRa Ex Taq PolymeraseTM. On the other hand, HiDi PolymeraseTM showed high accuracy of discrimination of single base mutation between KRAS wt and KRAS G12D model DNA templates.
  2. 〈論文・報告〉センス鎖によるオフターゲット効果を低減するsiRNA の化学修飾 , 塩浜 康雄; 藤田 崇史; 神武 洋二郎; 藤井 政幸 , かやのもり:近畿大学産業理工学部研究報告 = Reports of Faculty of Humanity-Oriented Science and Engineering, Kindai University , 31 , 13 , 20 , 2020年6月30日
    概要:〈Abstract〉For clinical applications of small interfering RNA (siRNA), chemical structure of siRNA should be optimized to be taken up into cells effectively, be resistant against nuclease digestion, be loaded onto RNA induced silencing complex (RISC) rapidly and correctly, bind to the target sequence of mRNA specifically, suppress the genetic expression efficiently and minimize off-target effects. In the present study, we investigated RNA interference (RNAi) efficiencies of siRNAs bearing 5'-O-methylthymidine (X) and 5'-aminothymidine (Z) at 5'-end of the strands. The results showed that X and Z at the 5'-end of the antisense strand gave a serious damage to siRNA to show almost no or largely reduced silencing effect. The results can be interpreted that RISC was destabilized by steric or electrostatic repulsion between the methyl group of X or the ammonium group of Z and the cationic residues in MID domain pocket of hAgo2. These results strongly suggested that modification of 5'-end of the sense strand with X and Z will eliminate an off-target effect of the strand.
  3. siRNAによる変異癌遺伝子KRAS(G12D)の選択的発現制御 , 塩浜 康雄; 藤田 崇史; 神武 洋二郎; 岡田 斉; 藤井 政幸 , かやのもり : 近畿大学産業理工学部研究報告 = reports of School of Humanity-Oriented Science and Engineering, Kinki University , 30 , 1 , 7 , 2019年
    概要:〈Abstract〉KRAS mutation is positive in 45% of colon cancer patients, 35% of lung cancer patients, 95% of pancreas cancer patients and 15% of melanoma patients and the patients do not benefit from anti-epidermal growth factor receptor (EGFR) chemotherapy and antibody therapy to have poor prognosis for survival. In colorectal cancer patients, 90 % of KRAS mutations are found in codons 12 and 13 of exon 2. It is highly challenging to target mutant KRAS gene by synthetic small nucleic acids and can be a breakthrough for undruggable cancers. In the present study, we investigated silencing of mutant KRAS(G12D) gene by siRNAs using HeLa cell with wild type KRAS and PK-45H cell with G12D mutation in both alleles. Four types of siRNAs, siRNAG12D(13), G12D(10), G12D(8), G12D(2), targeting mutant KRAS (G12D) mRNA at different positions neighboring the mutation point were investigated. The results indicated siRNAG12D(13) suppressed KRAS(G12D) expression by 90.9% at 100 nM and 75.1% at 1 nM while siRNAG12D(13) suppressed wild type KRAS expression by 55.4% at 100 nM and 23.3% at 1 nM, respectively. It is interesting that siRNAG12D(8) and siRNAG12D(2) suppressed both KRAS(G12D) and wild type KRAS strongly and the selectivity was quite low. It is also to be pointed out that siRNAG12D(10) which has a mutation point adjacent to the cleavage site of the target mRNA suppressed both mutant KRAS(G12D) and wild type KRAS only weekly and did not discriminate the mutant KRAS(G12D) from wild type KRAS.

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受賞

  1. 2016年, 内藤記念科学振興財団, 研究助成金
  2. 2013年, 武田科学振興財団, 医学系研究奨励
  3. 2010年, 財団法人持田記念医学薬学振興財団, 研究助成金

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  1. 科学研究費補助金 基盤研究(C), INK4遺伝子座から転写される新規長鎖ncRNAの癌抑制作用機構と生理機能の解明
  2. 科学研究費補助金 基盤研究(C), 頭頸部癌における新規バイオマーカーの開発
  3. 科学研究費補助金 基盤研究(C), 新規長鎖非コードRNAによるINK4遺伝子座制御とその破綻による発ガン機構の解明

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