Researchers

KAWASE Atsushi

KAWASE Atsushi: Associate Professor

Faculty	Department of Pharmacy / Graduate School of Medicine
Researchmap	https://researchmap.jp/akawase

Education and Career

Education

1996/04 - 2000/03 , 大阪薬科大学, 薬学部,
2000/04 - 2002/03 , 京都大学大学院, 薬学研究科,
2002/04 - 2005/03 , 京都大学大学院, 薬学研究科,

Academic & Professional Experience

Apr. 2018 - Today , Kindai University 薬学部 Associate professor
Apr. 2008 - Mar. 2018 , Kindai University Faculty of Pharmacy 講師
Apr. 2007 - Mar. 2008 , Kindai University Faculty of Pharmacy 助教
Apr. 2005 - Mar. 2007 , Kindai University Faculty of Pharmacy 助手

Research Activities

Research Areas

Life sciences, Clinical pharmacy

Research Interests

transporter, 肝障害, 炎症, ERストレス, エクソソーム

Published Papers

Distinct roles of HMGB1 in the regulation of P‑glycoprotein expression in the liver and kidney of mice with lipopolysaccharide‑induced inflammation.
Atsushi Kawase; Kota Irie; Naoya Matsuda; Yuzuki Takai; Hiroaki Shimada; Masahiro Iwaki
Molecular medicine reports 26 (5) Nov. 2022
Species differences in liver microsomal hydrolysis of acyl glucuronide in humans and rats.
Hiroyuki Ikuta; Hiroaki Shimada; Kenjiro Sakamoto; Rena Nakamura; Atsushi Kawase; Masahiro Iwaki
Xenobiotica; the fate of foreign compounds in biological systems 52 (7) , 1-28, 3, Oct. 2022
Diclofenac-Induced Cytotoxicity in Direct and Indirect Co-Culture of HepG2 Cells with Differentiated THP-1 Cells.
Atsushi Kawase; Ouka Takashima; Satsuki Tanaka; Hiroaki Shimada; Masahiro Iwaki
International journal of molecular sciences 23 (15) 4, Aug. 2022

アセトアミノフェン誘発性肝障害に対するPGE2不活化酵素15-PGDH阻害の影響 , 島田絋明; 横飛暉斗; 高田万桜; 川瀬篤史; 岩城正宏 , 日本薬学会第143年会 , 2023
定型抗精神病薬pimozideの構造展開により開発した新規T型Ca2+チャネル阻害薬KTtp38: チャネル選択性, 電気生理学的特徴, 鎮痛活性の評価 , 笠波嘉人; 高島康宏; 木野貴博; 石川千浩; 長南百香; 豊岡尚樹; 関口富美子; 坪田真帆; 川瀬篤史; 大久保つや子; 吉田繁; 岡田卓哉; 川畑篤史 , 第96回日本薬理学会年会 , 2022
The regulation of hepatic prostaglandin E2 amount and its effect on acetaminophen-induced liver injury through improving endothelial damages , 横飛暉斗; 島田紘明; 吉川幸伽; 山本望乃花; 川瀬篤史; 岩城正宏 , 日本薬物動態学会第37回年会 , 2022

砂漠人参カンカニクジュヨウの血糖上昇抑制作用メカニズムの解明 , 島田紘明; 卜部裕一; 岡本雄平; 李征; 川瀬篤史; 森川敏生; 森川敏生; 村岡修; 村岡修; 村岡修; 岩城正宏; 岩城正宏; 岩城正宏 , 生体膜と薬物の相互作用シンポジウム講演要旨集 , 39th , 56‐57 , 26, Oct. 2017
カンカニクジュヨウ中主成分エキナコシド,アクテオシドのグルコース/Na+共輸送トランスポーター阻害作用 , 島田紘明; 卜部裕一; 岡本雄平; 川瀬篤史; 李征; 森川敏生; 森川敏生; 村岡修; 村岡修; 村岡修; 岩城正宏; 岩城正宏; 岩城正宏 , 日本生薬学会年会講演要旨集 , 64回 , 113 , 113 , Aug. 2017
Diclofenac-induced toxicity in glutathione-depleted isolated murine hepatocytes co-cultured with peritoneal macrophages , KAWASE Atsushi; KANETO Ayaka; ISHIBASHI Mao; KOBAYASHI Akihiro; NAKAMURA Hikaru; SHIMADA Hiroaki; IWAKI Masahiro , Annual Meeting of the Japanese Society of Toxicology , 44.1 , O-16 , 2017
Summary:【目的】カルボキシ基を含有する薬物による特異体質性肝障害発症の原因として，代謝により生成したアシルグルクロン酸抱合体などの反応性代謝物のタンパク質との共有結合体生成の関与が指摘されている。Diclofenac (DIC)のアシルグルクロン酸抱合体 (DIC-AG)は肝障害の原因となり，その発症に対する免疫系の寄与あるいはglutathione (GSH)との関連は考察されてきたが，これらを組み合わせた状況下でのDIC代謝と毒性発現の関連については不明な点が多い。そこで，本研究では，マウス肝細胞 (Hep)と腹腔マクロファージ (PM)の共培養系を用い，GSH枯渇時の代謝物産生と毒性発現について検討を行った。 【方法】5週齢雄性ICRマウスよりHepおよびPMを採取し，Hep/PM (1 : 0, 1 : 0.1, または1 : 0.4)を共培養した。GSH枯渇はL-buthionine sulfoximine (BSO)を0.1, 0.3, 1, 3または10 mMで22時間処理させた。DIC代謝の検討では，0.1, 0.3または1 mMでDICを添加した後の培地および細胞内DIC，DIC-AGおよび共有結合体量を測定した。細胞毒性の評価にはLDH漏出量，ATP含量およびカスパーゼ活性を用いた。In vivo試験では，DIC (50 mg/kg, i.p.)単独群，BSO (500 mg/kg, i.p.)併用群，LPS (10 mg/kg)併用群，BSOおよびLPS併用群の血漿および肝臓内DICおよびDIC-AG濃度をHPLC法で測定した。 【結果および考察】HepにおいてBSO濃度依存的にGSHが枯渇し，GSH枯渇の程度に応じて培地中および細胞内DIC-AG濃度および共有結合体量の有意な上昇がみられた。また，GSH枯渇時にLDH漏出量の有意な上昇が認められ，DICによる毒性はDIC-AGおよび共有結合体量と関連することが示唆された。共培養においてもHep単独と同様にGSH枯渇時に培地中DIC-AG濃度が上昇し，細胞内のATP含量は共培養 (1 : 0.4)のみ有意な低下がみられた。1 : 0.4は炎症時の比率とされ，炎症時にDIC誘発肝毒性が増強する可能性が示された。In vivo試験で血漿中および肝臓内DIC-AG濃度を検討したところ，in vitroと同様にBSOおよびLPS併用群でDIC単独群と比べ顕著に上昇した。以上より，GSH枯渇がDIC-AGの細胞内蓄積を促し，PMにより毒性発現が増強することが示唆された。